Vědci při studiu proteinu APP zjistili, že je důležitým prvkem, který ovlivňuje, jak mozkové buňky aktivují své geny a vytvářejí potřebné bílkoviny a reagují tak na poranění. Pokud v mozku amyloidový prekurzorový protein chybí, tak nemůže reagovat na poškození. Zjištění otevírá nové cesty k pochopení mechanismů, které vedou k postupné ztrátě nervových funkcí u Alzheimerovy choroby. Porozumění těmto regulačním drahám by v budoucnu mohlo přispět k vývoji cílenějších léčebných strategií, uvedla v tiskové zprávě mluvčí institutu CEITEC Masarykovy univerzity Halina Jílková.
Na studii pracovala Valentina Lacovich Strašil a její výzkum ukázal, že APP je protein nezbytný k tomu, aby mozek dokázal reagovat na poranění. Laboratorní myši, kterým chyběl, nedokázaly po úrazu aktivovat běžné opravy. Tato zjištění mohou pomoci lépe pochopit narušené regenerační procesy u Alzheimerovy nemoci, protože jde o molekulu, která je známá právě především ve spojitosti s patologií Alzheimerovy choroby. Díky ní lze spustit opravnou reakci mozku. Pokud APP chybí již během raného vývoje, mozek nedokáže spustit obvyklé molekulární mechanismy oprav.
Ukázalo se to na studiu běžných laboratorních myší a myší geneticky upravených, které APP neměly
„Obě skupiny podstoupily kontrolované poranění mozkové kůry napodobující traumatické poškození mozku. Deset týdnů po úrazu se u běžných myší aktivovaly genové a proteinové opravné procesy, zatímco u myší bez APP se neobjevila žádná reakce a mozek na poranění vůbec nereagoval,“ uvedla Jílková. Překvapivě se ukázalo, že mozek myší bez APP vykazuje vzorce podobné těm, které se jinak vyskytují u zdravých myší až po úrazu. Podle autorů to znamená, že absence APP udržuje mozek v „trvalém režimu opravy“, který mu paradoxně brání reagovat na nové poškození.
Změny byly patrné jak na úrovni aktivace genů, tak i v produkci bílkovin zapojených do opravy buněk
Nejvýraznější rozdíly se týkaly genů zodpovědných za tvorbu ribozomů (buněčných výrobců bílkovin) a přenos nervových signálů. Mozek bez APP se zároveň jevil jako nedovyvinutý – nedokončil vývojové procesy typické pro zdravé jedince. „Tato zjištění nám mohou pomoci pochopit, proč se mozek někdy po úrazu špatně hojí. Zároveň naznačují, že určité neurodegenerativní procesy – včetně těch u Alzheimerovy choroby – mohou souviset s narušenou regulační funkcí proteinu APP,“ uvedl hlavní garant studie, neurolog a neurovědec Gorazd Bernard Stokin.
